i型糖尿病酮症酸中毒生化机制

i型糖尿病酮症酸中毒属于糖尿病的急症，是由于感染、饮食不当、应激、药物等因素导致胰岛素缺乏，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要临床表现的综合征。其发生的生化机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪代谢紊乱、糖原分解加强、肝糖原分解减少等。

1、胰岛素缺乏：胰岛素是主要的降糖激素，如果胰岛素不能正常分泌，如胰岛素瘤、垂体瘤等，就会导致胰岛素缺乏，一旦胰岛素缺乏，就会引起糖代谢紊乱，从而出现酮症酸中毒，也就是所说的糖尿病酮症酸中毒;

2、脂肪代谢紊乱：主要是指脂肪分解加强，一般脂肪分解主要是通过肝脏来进行，如果肝脏产生的酮症酸中毒，就会导致肝糖原分解加强，从而出现酮症酸中毒;

3、糖原分解加强：主要是指糖异生加强，一般糖尿病患者胰岛素分泌不足，就会导致体内的葡萄糖不能被身体所利用，如果葡萄糖分解加强，也会出现酮症酸中毒;

4、肝糖原分解减少：一般是由于胰岛素的缺乏，导致肝脏内的葡萄糖不能正常进行糖分代谢，肝脏就会通过增加肝糖原的输出来进行糖分的利用，如果肝糖原积累过多，就会导致肝糖原分解加强，从而出现酮症酸中毒。

如果出现酮症酸中毒，一定要及时进行补液治疗，并且要大量补充水分，促进酮体排出体外，从而缓解症状。另外，要积极处理感染，如果是感染引起，要及时控制感染，如果是饥饿引起，就要及时给患者进食。

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