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警惕预防糖尿病和心脏病“相遇”

2014-08-0539健康网
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核心提示:糖心病,即糖尿病性心脏病,是糖尿病患者并发或伴发的心血管疾病,包括糖尿病心肌病变、心血管自主神经病变、高血压以及冠状动脉心脏病变。

  案例

  祝爷爷65了,患糖尿病四年多,最近一年感觉到走走路或是上个二层楼就会心慌、气喘,平躺下来后好一些,但稍活动后又会“心发慌”,去医院做心电图发现有心率增快、心肌缺血等异常现象,主治医生告诉他是“糖尿病引起了心脏病”。

  为何会发生糖心病?

  糖心病,即糖尿病性心脏病,是糖尿病患者并发或伴发的心血管疾病,包括糖尿病心肌病变、心血管自主神经病变、高血压以及冠状动脉心脏病变。

  关于糖心病的发生,专家介绍,糖尿病患者由于长期的慢性高血糖状态,其脂质及蛋白质糖化与氧化过程势必加剧,而这一过程亦参与了糖尿病性心脏病的发病。许多2型糖尿病患者刚被诊断为2型糖尿病时就已经有冠心病。在糖尿病易患人群中,胰岛素抵抗是最早出现的变化。它可发生在临床糖尿病之前15-25年。胰岛素抵抗与致动脉粥样硬化危险因子有关,它可在临床糖尿病出现前许多年就促进动脉粥样硬化形成。

  有病理解剖研究显示,糖尿病患者无论在冠状动脉还是脑动脉、肾动脉、周围动脉,都存在较同年龄非糖尿病患者更为严重的动脉粥样硬化。

  动脉粥样硬化后,管腔部分或全部被阻,导致靶器官缺血、缺氧产生病变。如病变阻塞在冠状动脉,即引起冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)。有糖尿病的冠心病患者和无糖尿病的冠心病患者相比,前者一般多支冠脉血管受累,而且病变弥散广泛,有更多的斑块溃疡和血栓形成。糖尿病可加速任何年龄阶段的动脉粥样硬化进展过程,这在世界各国情况类似。

  糖尿病引起动脉粥样硬化的机制是多方面的。单就高血糖而言,既可形成不可逆的糖化蛋白与糖化脂蛋白,增加氧化损害的程度,也可引起血管壁与内皮损害,促使血栓形成。

  糖尿病也可引起微血管病变,出现内皮损害、基底膜增厚、蛋白质非酶糖化、自由基活性增加、前列腺素异常等情况。

  糖心病的典型表现

  “糖心病”包括心脏和大血管上的微血管病变、心肌病变、心脏自主神经病变和冠心病,尤以冠心病为多见。临床表现呈多样化,静息时心动过速可能是常见的一种早期表现。患者可在早晨觉醒时自测心率。糖尿病心脏受累者在休息状态下心率常每分钟大于90次,甚至可高达130次。

  这是因为心脏本来受交感和副交感两种神经支配,交感神经使心率加速,副交感神经使心率减慢,从而调节和协调心率,以适应人体不同生理状态下的需要。糖尿病性心脏病变早期常先损害副交感神经,故交感神经处于相对兴奋状态,心率遂增快。到了糖尿病晚期,交感和副交感神经都受损害,心脏几乎完全失去神经支配,心率则相对固定。

  体位性低血压也较常见。正常人体位变化时,人体可通过提高血管紧张度和心排出量,从而使血压维持正常。糖尿病发生体位性低血压是由于支配血管的植物神经,特别是交感神经受损,不能有效地调节血管张力。如果测量病人从卧位起立时的血压,收缩压下降大于30毫米汞柱、舒张压下降大于20毫米汞柱时,就可确诊为体位性低血压。

  不典型心绞痛是冠状动脉痉挛引起心肌缺血缺氧所致,糖尿病患者的心绞痛症状常不典型,甚至可无任何症状,危害性更大。

  注意糖心病的“蛛丝马迹”

  专家提醒,糖尿病对心脏的损害是缓慢的,患者同时可能合并神经病变,使患者对疼痛的感觉不明显。实际上,心脏病的疼痛对人体有保护作用,只有疼痛了患者才知道去看病,如果在此之前一点感觉都没有,一旦发生一次严重的疼痛,就可能是心肌梗死。更糟糕的是,可能一点疼痛的警告都没有就被心梗索取了性命。

  但是,糖尿病合并心脏病虽然没有疼痛症状,但早期也还会露出些“蛛丝马迹”,如自主神经功能紊乱症状,如头晕、多汗、心悸,容易疲劳,过度活动后出现气促、胸闷、胸骨后不适等。


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