每两个糖尿病人就有一个脂肪肝

　　糖尿病对人类的危害很大，最可恨的是，它还能带来一系列病变。其中，容易忽视的一种疾病就是糖尿病合并脂肪肝。该病在早期往往无症状或症状轻微，又被称为沉默的“杀手”。研究数据显示，2型糖尿病人群中脂肪肝的患病率高达46%，也就是说，几乎每两个糖尿病人就有一个出现了脂肪肝。

　　为什么糖尿病病人容易得脂肪肝？上海交通大学附属新华医院消化内科主任范建高解释说，糖尿病和脂肪肝的关系十分密切，患有糖尿病的病人，体内的葡萄糖和脂肪酸不能被吸收，脂蛋白合成会出现障碍，致使大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏内转变成脂肪，存积在肝内，导致脂肪肝。

　　2型糖尿病伴脂肪肝危害较大。糖尿病病人出现脂肪肝，在早期时往往无症状或症状轻微，医生、病人对糖尿病伴发脂肪肝的重视不够。2型糖尿病伴脂肪肝危害大，如果不及时治疗，会逐渐发展为脂肪性肝炎、肝纤维化，肝硬化，死亡的风险大大增加。

　　与此同时，出现脂肪肝的病人，进一步加重了胰岛素抵抗、糖代谢紊乱等病理状况，尤其是重度脂肪肝或出现肝硬化时，肝脏功能发生异常，进而影响正常的糖代谢，不能将过高的血糖转化为肝糖原储存，就会造成血糖持续处于高水平，从而加重糖尿病，形成恶性循环。

　　如何有效防治？范建高认为，除了积极治疗糖尿病控制血糖和基础治疗外，药物治疗也是治疗脂肪肝的重要方面。对脂肪肝患者尤其是并发肝功能损害的脂肪性肝炎，除了坚持基础治疗饮食控制外，可按医嘱选择适当的保肝、降酶、去脂药物，促进肝内脂肪和炎症消失。防治肝细胞死亡和纤维化，即使没有症状或症状轻微，也须按医生的规范诊治要求，来决定是否需要进行药物治疗。

　　及时修复肝细胞膜，恢复肝脏功能是治疗脂肪肝的关键。脂肪肝带来的损伤，归根结底是肝细胞受到了损伤。而肝细胞受损，肝细胞膜会首当其冲的受到伤害。细胞膜是肝细胞的保护屏障，在脂肪、病毒以及酒精的作用下，肝细胞膜发生破裂，出现缺口，从而导致肝细胞内容物的外泄，包括各种转氨酶的泄出，同时细胞内一些酶的作用会受到影响，肝功能指标相应出现异常。因此，脂肪肝的治疗既要对潜在病因进行针对性的治疗，也应从肝脏损伤的病理基础，针对肝细胞破坏，肝细胞膜破裂采取一定治疗措施。

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　　什么是脂肪肝？

　　脂肪肝，又称脂肪性肝病和肝内脂肪变性，系一种病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征。脂肪肝可以是一个独立的原发性疾病，但更多的是一些全身性疾病累及肝脏的表现，肥胖症、酒精中毒和糖尿病为脂肪肝的3大病因。脂肪肝时肝细胞内脂类蓄积超过肝脏湿重的5%，或病理学上每单位面积有1/3以上肝细胞内有脂滴存在，严重时肝脏脂类含量甚至高达肝湿重的40%~50%。可伴有或不伴有肝病相关临床征象。在不同原因下，蓄积在肝内的脂类可以是甘油三酯(亦称三酯酰甘油)、磷脂、糖脂或胆固醇脂等，所以更确切的脂肪肝命名应该包括脂类的性质。由于绝大多数的脂肪肝是中性脂肪——甘油三酯的堆积所致，故一般所称的脂肪肝即属此类。由于脂代谢酶的遗传性缺陷而致磷脂、胆固醇及胆固醇酯等类脂在肝脏、脾脏等处沉积的类脂质沉积病不属于普通脂肪肝的范畴。

　　诱发脂肪肝的危险因素有哪些？

　　脂肪肝的危险因素是指这些因素的存在能导致脂肪肝发生频率上升，而去除这些因素则可降低脂肪肝的发生率。流行病学研究发现，脂肪肝的高发除与肥胖症、高血压病等富裕型疾病及其家族史密切相关外，尚与如下因素有关。

　　1.不合理的膳食结构

　　随着经济的发展，我国居民食物结构和营养组成发生了明显的变化，表现为粮食消耗量呈下降趋势，动物性食物成倍增长，导致人体热量和营养素的摄入明显增加，但来自碳水化合物的能量下降，来自脂肪的能量上升，蛋白质变化不大。值得一提的是，上海市居民脂肪提供的热量已由1959年的9%上升到1992年的27.9%，已接近30%的上限，其中城市居民已超过31.2%，高于全国城市平均数(25%)，亦高于日本(24%)，结果导致热量摄入过剩。进一步调查发现，膳食结构与脂肪肝密切相关，家庭人均月收入高、喜荤食是脂肪肝的危险因素，而主食碳水化合物(米饭、面条)的多少与脂肪肝发生并无密切关系。因过多食用高脂肪食物，会使肝脏承受更大的负担。

　　2.不良的饮食习惯

　　有研究表明，过量摄食、进零食、喜甜食和荤食、常吃夜宵以及不吃早饭等饮食习惯可扰乱代谢动态，为肥胖和脂肪肝的发病提供条件。尽管一天的能量摄取量相同，固定于晚间的进食方式比有规律的分3次进食更易发胖。晚饭高热量、高蛋白、高脂肪、饭后缺乏运动，致使营养物质不能利用而积聚，日久则成脂肪肝，而不吃早饭因白天工作量大又存在营养不良。

　　3.嗜酒

　　酒精进入人体后，要在肝脏进行分解代谢，酒精及其代谢产物乙醛对肝细胞有一定毒性，使肝细胞对脂肪酸的氧化利用减少，合成甘油三酯增多。因此，饮酒越多，肝内脂肪酸和甘油三酯越容易堆积，越容易导致酒精性脂肪肝。嗜酒现已成为脂肪肝的重要危险因素，但偶尔少量饮酒并不会诱发脂肪肝。

　　4.多坐少动的生活方式

　　人体对于多余热量的利用，除了转化为脂肪储存外，主要通过体力活动消耗掉，在肥胖症的形成原因中活动过少比摄食过多更重要。调查表明，绝大多数脂肪肝患者习惯于久坐或不善于活动，有些患者甚至从不参加体育锻炼。年长者的新陈代谢功能逐渐衰退，运动量也随之减少，而长期不运动会导致体内过剩的营养转化为脂肪，这些脂肪沉积于皮下时，表现为肥胖，积存于肝脏时，表现为脂肪肝。

　　5.精神萎靡，生活散漫

　　有研究表明，白天精神萎靡、睡觉过多以及工作过于轻松和散漫是脂肪肝的危险因素，而有一定的生活节奏和工作压力者反而不易发生脂肪肝。当然，睡眠不足和工作过度劳累紧张也不利于身体健康。事实上任何事情都要讲究适度。

　　6.有肥胖相关疾病的家族史

　　一个人是否发生脂肪肝与先天遗传有一定关系。有肥胖症、糖尿病、高脂血症和脂肪肝家族史者，其脂肪肝的发病率高于一般人群。然而遗传因素只有在不健康的生活方式和不科学的饮食习惯的基础上才会起作用。

　　总之，脂肪肝发生的危险因素是多方面的，必须及早采取综合性的防治措施才能防止脂肪肝的流行，避免脂肪肝的发生。

　　引起脂肪肝的常见原因有哪些？

　　脂肪肝可以是一个独立的原发疾病，但更多的是全身性疾病累及肝脏的表现。引起肝内脂肪过量蓄积的病因甚多，其作用程度及彼此间的关系迄今仍未充分阐明。临床上，引起脂肪肝的常见原因有过量饮酒、肥胖症、糖尿病、高脂血症、饥饿、高脂肪低蛋白饮食、蛋白质-热量不足性营养不良、静脉高能营养治疗、小肠改道手术、四环素、四氯化碳、黄磷和胺碘酮等药物或工业毒物、肝炎病毒感染(特别是丙型肝炎病毒感染)、妊娠急性脂肪肝、Reye综合征、内分泌代谢障碍(如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、长程糖皮质激素治疗)以及一些慢性感染与炎症(如炎症性肠病、慢性结核病)等。在不同时期、不同的国家和人群中，脂肪肝的病因构成比、临床表现及预后不一。比如，在“三年自然灾害时期”，我国农村居民中营养不良性脂肪肝尤为多见。近年来，随着经济水平的提高，脂类食物和饮酒增多，肥胖、糖尿病、高脂血症已成为上海等发达地区脂肪肝的主要病因，而北方和少数民族地区脂肪肝则主要由酒精中毒引起。有时候，某一患者几种病因可同时存在，例如饮酒、肝炎病毒感染、体重过重及药物等因素并存。

　　糖耐量异常和糖尿病与脂肪肝有何关系？

　　糖尿病是一种内分泌代谢疾病，临床表现为多饮、多食、多尿及体重下降。根据本病的病因分为原发性和继发性两类，以前者占绝大多数。原发性糖尿病有遗传倾向，按是否依赖胰岛素等指标又分为两型，必须依赖外源性胰岛素维持生命者称为胰岛素依赖型糖尿病或1型糖尿病，病情较重，多在儿童及青少年时起病；不需依赖外源胰岛素治疗者称非胰岛素依赖型糖尿病或2型糖尿病，中年患者一般以后者为多见。实验室检查主要为尿糖阳性和血糖升高，以血糖升高为本病主要诊断依据。若空腹血糖超过7.28毫摩尔/升(130毫克%)，或饭后2小时超过11.2毫摩尔/升(200毫克%)，即可诊断为糖尿病。而糖耐量异常是指血糖水平高于正常，但尚未达到诊断糖尿病的标准，故又称为糖尿病前期。

　　约40%的非胰岛素依赖型糖尿病合并脂肪肝，接受胰岛素治疗者，脂肪性肝炎的发病率增加，而胰岛素依赖型糖尿病仅4.5%的患者合并脂肪肝。另一方面，约20%的脂肪肝患者有糖尿病。肥胖和慢性酒精性肝病均易并发糖尿病，前者脂肪肝出现更早。约60%的肥胖症合并糖尿病，其脂肪性肝炎发病率较未合并糖尿病者高。

　　此外，脂肪性肝病亦可诱发胰岛素抵抗，甚至导致血糖升高，即所谓的肝源性糖耐量异常和糖尿病，这种情况在酒精性脂肪性肝病时经常发生。当然，肥胖、酒精中毒可能是糖尿病和脂肪肝的共同病因，而糖尿病与脂肪肝亦可互为因果，从而形成恶性循环。

　　如何治疗糖尿病性脂肪肝？

　　糖尿病及时得到诊断和治疗，血糖控制良好时，可促进肝内脂肪浸润消退，因此对于糖尿病性脂肪肝患者应强调血糖的及时、有效控制。比较理想的控制指标是空腹血糖小于6.0毫摩尔/升，糖基化血红蛋白少于7%，餐后2小时血糖水平低于8.0毫摩尔/升。为了达到这些目标需要控制摄入热量，以每千克理想体重147～168千焦耳(35～40千卡)为宜，并调整饮食结构降低饱和脂肪酸的摄入使之小于10%总热量，同时减少胆固醇摄入，多吃蔬菜和水果。在饮食控制和增加运动不能奏效的情况下应使用药物治疗。轻度的2型糖尿病可口服降糖药二甲双胍、甲苯磺丁脲、格列齐特、格列吡嗪等。现有供应的格列吡嗪控释片更具药物恒定释放的优点。1型糖尿病患者或药物控制不满意的2型糖尿病患者可考虑用胰岛素治疗，目前已有基因重组人胰岛素制剂供应，可避免产生胰岛素抗体。

　　由于多数糖尿病性脂肪肝患者常伴有高甘油三酯血症，可以考虑使用降脂药物，但降脂药物对于脂肪肝的效用是有争议的。糖尿病脂代谢紊乱主要系胰岛素缺乏或耐受及葡萄糖利用障碍而致脂肪过度动员所致，因此补充胰岛素、纠正糖代谢紊乱是纠正高脂血症的根本措施，必要时可加用烟酸的衍生物乐平脂或苯氧乙酸类的吉非贝齐等药降低血清甘油三酯，或用他丁类药物降低血低密度脂蛋白胆固醇。亦有学者主张应用二氯醋酸二异丙胺、必需磷脂(易善复)、维生素E等有改善高脂血症、脂肪肝和减轻肝纤维化的作用。

（实习编辑：李杏）

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