氧化应激可抑制胰岛素进入内皮细胞

　　据英国科研人员报道，无论是动脉还是静脉内皮细胞，氧化应激均可破坏其对胰岛素的摄入。

　　伦敦皇家玛丽大学的Bertelsen M博士及其同事指出，以往研究证实氧化应激在内皮功能和胰岛素耐药中具有重要作用。为了探讨活性氧簇是否可通过影响内皮细胞上的胰岛素受体功能来减少胰岛素摄入，研究人员通过RT-PCR和免疫印迹法分别分析了胰岛素受体的mRNA和胰岛素受体酪氨酸磷酸化和蛋白浓度。

　　研究人员采用黄嘌呤氧化酶进行促氧化2小时，然后检测了人脐内皮细胞系的胰岛素处理瞬时模式。结果发现，黄嘌呤氧化酶作用可导致总胰岛素受体介导的[125I]-胰岛素内化显著减少。尽管在促氧化剂作用和未作用的细胞中[125I]-胰岛素从细胞表面消失速率相同，但促氧化剂作用细胞可释放相对较多的[125I]-胰岛素进入基质。

　　另外，尽管黄嘌呤氧化酶可降低胰岛素受体mRNA和蛋白浓度，但细胞表面胰岛素结合能力未受影响。在胰岛素作用5分钟后，促氧化剂作用的细胞出现胰岛素受体自磷酸化作用降低。

　　Bertelsen博士认为，氧化应激可破坏动静脉内皮细胞对胰岛素的摄入，该作用与胰岛素结合能力改变无关，而与胰岛素受体活化不充分密切相关。

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