糖尿病酮症酸中毒是内科常见急症,如不及时诊治极易危及患者生命。现将我们救治的32例病人的体会介绍如下。
资料与方法
一、一般资料
32例中男19例,女13例;年龄48~62岁,平均36.6岁。32例中无糖尿病史者2例,在有糖尿病史的30例中,病史最短62天,最长13年。胰岛素依赖型19例,非胰岛素依赖 型13例。
二、临床表现
食欲突然下降13例,恶心呕吐21例,有明显脱水19例,心律加快19例,肌肉酸痛13例,神志障碍8例,呼吸有烂苹果味10例。血压<11.9/9.3kpa8例,体温升高3例,体温不升3例,腹痛、头痛各3例。查出感染灶的13例。
三、诱因
13例与感染有关。肠道感染、泌尿系感染各3例,呼吸道感染8例,8例与突然中断胰岛素治疗有关,3例与不适当输入葡萄糖有关,5例与不适当饮食有关。
四、实验室检查
32例尿糖均为阳性(+++~++++),尿蛋白阳性5例,尿酮体阳性(+~+++)32例。血糖16.6~38.8mmol/L,平均25.8mmol/L,血钠、氯均在正常范围;血浆钾>5.6mmol/L8例,低于4.1mmol/L的5例。CO2CP3.89~13.92mmol/L、血白细胞计数>10×109/L 13例,中性粒细胞>70% 13例。
五、治疗方法
10例给大剂量胰岛素(200~300U/d)治疗。21例给小剂量胰岛素(4~8U/h静滴)治疗,严重者先肌注6~12U。输液采取先快后慢、先盐后糖的方法。一般开始的2~4h补液1000~2000ml,以后减慢速度。对因脱水无尿者见尿补钾。CO2CP<9.8mmol/L时可补5%碳酸氢钠。
结果
治愈29例,死亡3例。
体会
一、早期诊断是关键
1.详细询问病史 糖尿病酮症酸中毒的早期症状常不典型,原发疾病如感冒、各种感染的存在往往使酮性酸中毒的症状被忽视而造成误诊。
2.把握早期症状 糖尿病酮症酸中毒主要因为胰岛素缺乏、高渗性利尿、严重脱水造成血酮增高、体液酸中毒等一系列临床表现。如能在2~3天内及早诊断及时治疗就可阻止病情发展挽救病人的生命。我们体会,糖尿病患者如果有如下临床表现又原因不明或有糖尿病酮症酸中毒诱因时应考虑糖尿病酮症中毒:①疲乏无力;②“三多”症状加重或食欲下降;③恶心呕吐;④呼吸变得深长或有烂苹果味;⑤胸腹痛;⑥脱水;⑦心博无力,血压下降;⑧肌肉酸痛;⑨神志障碍。
3.要警惕无病史患者 据资料记载,糖尿病酮症酸中毒病人中可有11%~30%在发生酮症酸中毒前未被诊断为糖尿病。
二、不失时机地恰当治疗
1.快速足量补液 补液是糖尿病酮症酸中毒治疗中共认的首要措施。通过补液补充血容量,稀释血糖血酮,降低交感-肾上腺系统的兴奋性,增加肾灌注,促进酮体排出。在血钠高于155mmol/L时首选生理盐水。一般病例在开始2~4h可补1000~2000ml,24h内可补4000~5000ml;严重者0.5~1h可补1000ml,24h补液量可达4000~8000ml。当血糖降至13.9mmol/L时可给5%葡萄糖盐水。
2.小剂量使用胰岛素 近年有人用小剂量治疗成功,并认为大剂量胰岛素治疗易于发生晚期低血糖诱发脑水肿等,后经研究认为出现抵抗性多为受体后水平,大剂量胰岛素不能克服这种抵抗性。而小剂量(1~12单位)足以使受体饱含,达到与大剂量治疗相同的效果。故小剂量治疗被人们所接收。
3.纠正电解质紊乱 糖尿病酮症酸中毒的较重患者都有电解质紊乱。钠的不足可在补充盐水时得到纠正。而钾的不足不在大量补液和使用胰岛素的同时给予补充,由于胰岛素可使钾向细胞内转移,加上血容量的增加可使血钾骤然下降。因此血钾低于4.1mmol/L,在开始治疗时即给补钾,对血钾正常者见尿补钾。
4.纠正酸中毒 糖尿病酮症酸中毒,可使心肌收缩力下降减少博出,扩张周围血管而使血压下降,呼吸中枢受抑制,故必须及早纠正。但因为胰岛素可抑制酮体的生成,促使酮体氧化产生碳酸氢根可使酸中毒自行纠正,而且由于碱能使组织周围用氧障碍,二氧化碳又很容易透过血脑屏障致使脑组织pH下降使意识障碍加重,因此多数学者主张除非pH<7.1时不要急于补碱。在不能测定PH时可以CO2CP作为补碱的参考。一般在CO2CP<9.98mmol/L时补充5%碳酸氢钠150~250ml,8h后CO2CP仍低于14.97mml/L时可再适当补充。
5.去除诱因 大多数糖尿病酮症酸中毒患者都可找到诱因。从报导资料看主要诱因为感染和突然中断胰岛素治疗。
(责任编辑:潘东波)
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