糖尿病合并骨质疏松症的原因和机制复杂,为目前医学研究的热点。一般认为除与性别、年龄、体质、重量、种族及营养状况等因素有关外,还与糖尿病病情轻重、遗传因素、骨代谢调节等因素有关。
钙磷及维生素D代谢紊乱
糖尿病对钙磷代谢的影响已被大量的动物实验和临床研究证实。有人观察到糖尿病性骨质疏松与骨基质及骨矿物质代谢紊乱有关,其发病机制有:①高血糖时渗透性利尿作用及糖尿病并发肾小管吸收功能障碍,使大量钙、磷、镁离子排出体外而出现低钙、低镁血症,使骨吸收增加,骨量减少。②胰岛素不足或胰岛素敏感性下降及并发糖尿病肾病,可影响维生素D代谢,使钙吸收减少,进而影响骨代谢。
胰岛素缺乏
胰岛素缺乏是糖尿病性骨疏松的重要原因,其机制可能涉及以下几个方面:①当胰岛素不足时,大量蛋白质和氨基酸被消耗,致使骨基质减少。②胰岛素缺乏时,可通过骨钙素、胰岛素样生长因子等,使成骨细胞数目减少、活性降低,引起骨质疏松。③当胰岛素缺乏时,环磷酸腺苷生成增多,促进骨的吸收,骨量丢失。
高血糖
短时高血糖可以调控成骨细胞的基因表达,刺激成骨细胞增生。而长期高血糖可使骨胶原纤维发生糖基化,形成糖基化终末产物(AGE)。糖基化骨胶原纤维一方面可引起成骨作用明显降低。另一方面还可加速骨的吸收,最终引起骨质疏松症的发生。
其他机制
糖尿病性骨质疏松症可能与遗传因素有关,目前研究主要集中在以下方面:调节钙磷代谢的激素及其受体基因、性激素受体基因、细胞因子基因。但各研究结论不一,无统一定论。
深信随着分子生物学及研究手段的进一步发展,尤其是人类基因组的研究,骨代谢过程的奥妙之处将被破解。
2型糖尿病与1型糖尿病发病机制略有不同
2型糖尿病性骨质疏松的发病机制与1型糖尿病略有不同。2型糖尿病患者常伴有肥胖,血清骨保护素及瘦素水平增高,而这三者水平均与骨量成正相关。笔者认为,这可能是疾病早期机体代偿反应的结果,在临床上发现,几乎所有的晚期2型糖尿病患者骨密度均显著降低。
此外,糖尿病男性睾酮及女性雌激素水平的下降,更是糖尿病患者发生骨质疏松的主要机制。糖尿病患者由于蛋白质合成代谢障碍导致骨基质合成减少,骨密度含量减少,引起骨质疏松的发生,这是骨质疏松症中一个常见而重要的原因。
哪些人容易发生骨质疏松症?
年龄:绝经妇女和65岁以上者为高危人群;
遗传:有骨质疏松家族史者易患;
饮食:长期低钙饮食,营养缺乏;
消瘦:体重指数低者,骨质疏松症发生率高;
激素水平:过早闭经或卵巢切除致雌激素下降者;
生活方式:酗酒、大量吸烟、长期饮咖啡、浓茶等;
药物:长期使用皮质激素、巴比妥、肝素等;
疾病:内分泌疾病、营养代谢性疾病、肾功能不全、类风湿性关节炎、严重肝病;
失重者:如宇航员、长期卧床者。
(实习编辑:黄熙琳)
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擅长领域:中西医结合治疗糖尿病及其合并症、甲状腺疾病,痛风等内分泌代谢病,围绝经期诸症
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擅长领域:从医近六十年年,师承全国名老中医张献墀的学术思想,运用中、西医结合的方法治疗皮肤科、妇科、内科疾病。尤擅长糖尿病及其并发症、高血脂;脂肪肝、高尿酸血症、高血压、头痛、中风、冠心病、失眠、咳喘、脾胃病、气管炎,胆囊炎、肾病等内科各种疑难杂症;皮科疾病:痤疮、湿疹、荨麻疹、玫瑰糠疹、牛皮癣等疾病;妇科病:月经不调、痛经、带下、更年综合症、血液病;具有丰富的临床经验,疗效显著。