隐藏在糖尿病背后的威胁——癌症

    高血糖：
    葡萄糖是肿瘤细胞的唯一能量来源，长期的高血糖状态可作为营养基而促进肿瘤细胞的生长。先有糖尿病，后发现恶性肿瘤，可能与长期高血糖对正常器官的慢性刺激有关。此外，长期的血糖增高可以导致细胞呼吸发生障碍，无氧酵解增加，通过糖酵解的增强，充分代偿呼吸酶系统的损伤，从而使正常细胞就变为肿瘤细胞。
　　
    胰岛素抵抗：
    目前已证实，胰岛素抵抗在２型糖尿病的发生和发展中扮演举足轻重的角色，胰岛素抵抗是指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面的效能下降，导致代偿性高胰岛素血症。胰岛素是人和动物体内一种主要的合成代谢激素，与恶性肿瘤关系极为密切。胰岛素影响细胞代谢和生长，并调节碳水化合物、氨基酸和脂肪的代谢。过量的胰岛素则可以通过多种途径促进肠道细胞增殖，最终诱发肿瘤。
　　
    其他因素：除了高血糖和胰岛素抵抗两个因素之外，恶性肿瘤与糖尿病诱发因素还有诸多相关性，尽管其中一些机制目前尚不完全清楚。这些因素有以下７个。
　　
    （１）遗传因素。恶性肿瘤与糖尿病发病均有一定遗传基础，与基因缺失或基因突变有关，发病都以中老年人为多。
　　
    （２）免疫功能紊乱。恶性肿瘤与糖尿病在细胞、体液免疫改变方面有共同点。恶性肿瘤的发生和预后与细胞及体液免疫紊乱直接相关。长期高血糖可致细胞免疫调节功能紊乱，Ｔ淋巴细胞比例失调。
　　
    （３）微量元素的缺失。糖尿病患者体内锌、镁、锰、铁、钙等代谢异常，致多种微量元素缺失，而锌、锰等微量元素的缺失与恶性肿瘤密切相关。
　　
    （４）与血管内皮生长因子有关。糖尿病视网膜病变研究显示，糖尿病患者血管内皮生长因子明显高于非糖尿病患者。另有研究显示，乳癌、胃肠道肿瘤等肿瘤组织中血管内皮生长因子水平都有不同水平的升高。
　　
    （５）内皮素的作用。糖尿病血管并发症与内皮素有关。在肿瘤发生机制中，内皮素参与诱导细胞增生，对组织异常增生而导致肿瘤形成有一定作用。
　　
    （６）肥胖。肥胖分别为子宫内膜癌、糖尿病的好发因素。
　　
    （７）长期高糖血症可致自主神经病变，胃肠蠕动减慢，胃肠道肿瘤发病率升高。胰岛素缺乏使肝细胞长期受到游离脂肪酸的毒性作用，导致肝细胞坏死和纤维化，可能是糖尿病患者发生肝癌的机制之一。
　　
    特别注意：糖尿病患者容易漏诊癌症
　　
    临床中，由于糖尿病是慢性消耗性疾病，并发症较多，包括糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病性心脏病、糖尿病性神经病变。这些很容易掩盖肿瘤的临床表现，例如：糖尿病胃肠道神经病变的临床表现与消化道肿瘤的临床表现有相似之处。还有，在治疗糖尿病以及早期预防其并发症时，对于患糖尿病的肥胖患者，尤其强调控制体重，由此又很容易掩盖合并肿瘤时所引起的消瘦等症状。因此易延误肿瘤的早期诊断。同时，恶性肿瘤继发于原有的慢性疾病时，患者常因症状加重而就诊，有的医生容易受原有疾病诊断的影响，满足于已知的诊断，放松了对疾病症状的深入思考，从而漏诊。
　　
    糖尿病与恶性肿瘤之间存在的这种联系，使我们不得不提高警惕，一方面尽早发现糖尿病，正确有效地治疗糖尿病，通过严格控制血糖、降低胰岛素抵抗，以达到预防恶性肿瘤的发生。另一方面，对怀疑合并恶性肿瘤的糖尿病患者给予必要的辅助检查，并定期进行复查，以期早发现、早诊断、早治疗。
　　
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（责任编辑：任子宇）

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