糖尿病肾病病因病理发病机制

　　糖尿病肾病的病因与发病机制

　　糖尿病性肾病发病(慢性并发症)复杂，为多因素所致，包括：血糖控制不佳，摄入过量蛋白质，高血压，脂肪代谢异常，红细胞变形，血小板功能亢进，肾脏血流动力异常，肾血流量增高，肾小球滤过压增高，肾小球内压增高。结构异常：肾小球肥大，系膜扩张，肾小球基底膜增厚。生长激素的胰高糖素分泌过多;遗传，吸烟等因素。其中以糖代谢异常引起的肾脏生化改变、血压异常引起肾脏血流动力学改变为重要。

　　1.蛋白质非酶性糖基化

　　2.多元酶通路活性增加与MYO—肌醇代谢紊乱

　　3.肾脏血流动力学改变

　　糖尿病肾病的病理改变

　　糖尿病肾病中，肉眼所见受累肾脏，不论早期还是晚期，其体积均倾向于增大。肾脏表面可长时间保持光滑，终末期也可呈细颗粒状肾萎缩表现，与体积明显缩小并呈显著颗粒状的动脉硬化性肾病有明显区别。在组织学改变中，肾小球病变大体上反应糖尿病肾病的特征，其最初受累在系膜，基本病变是基底膜样物质增多，并侵占系膜细胞，同时，还有毛细血管基底膜增厚。

　　通常将肾小球改变的病理分为三种：

　　1.弥漫性肾小球硬化

　　2.结节性肾小球硬化(PAS阳性，团块)

　　3.渗出性病变(小叶周边，渗出物多有黏多糖和蛋白质，呈新月型)。肾小球入球动脉壁即有PAS反应阳性的物质，透明变性，伴尿蛋白↑，肾小管以近曲管直段的富含糖原的淡染细胞为特征(少见)。随着病程的延长，糖尿病肾病→肾小球基底膜厚度显著增加，晚期出现“虫蚀”缺损区，系膜基质也继续增加，侵占了小叶柄的中心，系膜细胞成分减少，形成的小结节大多无细胞成分，周围的毛细血管受到挤压，导致缺血而最终废用。

（责任编辑：张蓝飞）

（实习编辑：乌英）

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