遏制肥胖&II型糖尿病？只需抑制关键信号路径即可

　　一项发表在国际著名杂志Nature Medicine上的研究报告中，来自普渡大学的研究人员通过研究发现，一种对机体发育和细胞交流非常关键的信号—Notch信号路径在肥胖和II型糖尿病的发病过程中扮演着重要的角色。研究者Shihuan Kuang说道，阻断小鼠脂肪组织中的Notch信号会引发白色脂肪细胞转化成为米色脂肪细胞，这项研究或可揭示，抑制脂肪细胞中的Notch信号路径就可以减少肥胖及相关健康问题的发病风险。

　　文章中，研究者发现Notch信号路径和肥胖发病密切相关，这就为开发新型肥胖疗法提供了一定线索，也为揭示在分子水平上控制脂肪细胞提供了研究依据。人类机体中含有三种脂肪：白色脂肪、棕色脂肪和米色脂肪；白色脂肪储存脂肪酸类，其是引起体重增加的罪魁祸首；棕色脂肪则可以帮助冬眠动物和婴儿保温产生热量；随着人类机体发育变得成熟，其会慢慢失去大部分的棕色脂肪，但是会保留另外一种名为米色脂肪的脂肪组织，该脂肪可以通过破碎脂肪酸分子来产生热量。

　　米色脂肪会根据机体的代谢需要适时转化成为白色脂肪，当白色脂肪转化成为米色脂肪时（该过程称为变褐过程）就会增加机体的代谢，切断机体变肥胖的趋势。研究者Kuang指出，Notch信号路径可以通过调节和米色脂肪组织相关的基因的表达来抑制白色脂肪的变褐过程，而Notch信号路径就好比是一个指挥官，其可以告知细胞何时产生白色脂肪组织。

　　抑制小鼠脂肪组织中Notch信号路径的相关基因会促进小鼠燃烧掉更多能量，从而减少小鼠的脂肪含量，增加其代谢过程。目前研究人员发现给予小鼠一定量的药物二苯并氮卓（抑制Notch信号路径）就可以降低小鼠的肥胖并且有效改善小鼠的血糖平衡。由于Notch信号路径在小鼠机体和人类机体中非常相似，因此在小鼠机体中的研究结果对于揭示人类肥胖和II型糖尿病的发生同样具有一定的意义。该项研究为研究人员开发治疗糖尿病及肥胖症的新型疗法提供了一定的思路，抑制Notch信号路径的基因表达可以将白色脂肪细胞转变成为米色脂肪细胞，从而通过恢复小鼠机体对胰岛素的敏感性来逆转糖尿病的发生。

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