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全面分析糖尿病足的病因

2008-09-23 00:29:0039健康网社区
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核心提示:糖尿病足主要由于动脉和微血管病变造成肢端缺血、缺氧、组织失去活力,加之神经病变局部失去知觉,易于损伤,合并感染所致。

  本病病理主要是动脉及小动脉粥样硬化,微循环发生障碍,影响营养物质的吸收和代谢产物的排除,导致肢端缺血、缺氧、营养障碍,局部失去活力。加之神经病变抵抗力下降,痛、温觉障碍或消失,因此发生严重的损伤,溃疡,坏疽及感染,甚者需要截肢。简言之,本病主要由于动脉和微血管病变造成肢端缺血、缺氧、组织失去活力,加之神经病变局部失去知觉,易于损伤,合并感染所致。

  1、动脉血管阻塞:糖尿病人容易发生动脉粥样硬化,使动脉血管出现管腔阻塞,导致肢端缺血缺氧,发生糖尿病肢端坏疽。原因有: (1)高胰岛素血症,尤其是二型体质肥胖的糖尿病人,常有高胰岛素血症倾向。引起脂肪代谢紊乱,诱导和激活脂肪合成酶,使脂肪合成增多,极低密度脂蛋白升高明显,造成高脂蛋白血症,促进脂质沉积和平滑肌细胞增殖,进而引起动脉粥样硬化。

  (2)血小板功能异常,txa2合成增多,动脉内膜受损处的pgl2合成酶则缺乏,pgl2合成减少,血小板凝集增强,血管趋向痉挛,促成动脉病变的发生和局部血管的阻塞。

  (3)内皮细胞损伤,因遗传缺陷,容易损伤和坏死。高血糖症导致损伤和坏死,动脉内皮细胞受损时,凝血因子的生成和破坏常失去平衡,造成动脉血管硬化和阻塞。

  2、微血管基底膜增厚

  糖尿病性肢端坏疽与微血管病变,毛细血管基底膜增厚有密切关系。微血管病变在人体负重部位尤为显著。由于微血管基底膜增厚,引起体液和蛋白渗出,造成足肿,阻止白细胞进入细胞间,降低局部组织的抗感染能力,白活力增高,纤维蛋白活力降低,形成微血栓加重局部组织的缺血坏死,以致于溃烂坏疽,创面久治不愈。

  糖尿病人在微血管基底膜增厚的同时,还伴有基底膜增厚化学结构的改变,糖明显增多,蛋白质和脂肪相对减少,除与糖尿病人的年龄、病程和胰岛素缺乏等因素有关外,局部组织缺氧是导致糖尿病微血管病变的直接原因,导致局部组织的缺氧的因素如下:

  (1)血液流变学异常,血浆中急性应激蛋白原、珠球蛋白、a、酸性糖蛋白等明显增高,促进全血粘度增加和红细胞聚集,微血管灌注失常。

  (2)凝血机制失常,糖尿病患者第Ⅷ、第Ⅹ凝血因子和纤维蛋白原均高,纤维蛋白活力减低,影响局部组织供氧。血小板凝集功能增强,微循环受阻,加重局部组织的缺氧。

  (3)糖化血红蛋白增多,正常时糖化血红蛋白或快速血红蛋白占血红蛋白的7%,糖尿病时,糖化血红蛋白合成增多,约2-3倍于正常。很难分解,造成氧分离减少,组织缺氧。

  (4)血管紧张素转化酶活性增高,患者血清紧张素转换酶明显增高,微血管病变,血管紧张素转换酶数值更高,提示糖尿病人处于血管痉挛状态导致组织缺氧。

  3、糖尿病性神经病变:糖尿病并发血管病变时,伴发周围神经病变和神经植物病变,周围神经导致感觉和运动神经障碍,肌肉萎缩、骨骼变形,痛、温觉减弱或消失,被外伤或自伤组织破坏感染。植物神经病变导致出汗减少,皮肤干燥,血管舒缩功能障碍,组织缺血脆裂而感染坏死。神经病变的存在使机体局部组织经常暴露于危险之中,遇到外伤可导致肢端坏疽,糖尿病性神经病变与糖尿病性血管病变相互作用,相互影响加重局部组织的坏疽感染。

  4、感染因素:未控制好的糖尿病病人机体防御机制减弱,对入侵微生物的反应各阶段都被抑制,包括中和化学毒素作用,白细胞的吞噬细胞的杀菌作用,血清条理因素和细胞免疫作用等,容易感染,一旦感染,病情加重。由于神经病变,肢端感觉障碍,遭到损伤感染。糖尿病微血管病变使局部组织缺氧,有利于厌氧菌的生长,改变白细胞的依赖氧的杀菌作用,一旦感染,血小板黏附能力增强,纤维蛋白活力增高,溶纤维蛋白活力降低,形成微血栓和加重局部组织的缺血坏死。

  糖尿病肢端坏疽属中医“消渴病”、“脉痹”、“脱疽”等范畴。中医治疗本病历史悠久,并积累了许多宝贵经验,中医学认为本病的病机主要是消渴日久,气阴两虚,经脉瘀阻,血行不畅,肢端失养,加之湿热下注,热毒血瘀,而成脉痹、脱疽。现代元素医学研究发现,糖尿病人体内存在有锌元素的异常缺乏,缺锌后伤口愈合能力缓慢,容易引起感染和组织液化,是糖尿病实行溃烂的主要原因。大量的临床研究证明,补锌疗法可明显加快创口的愈合。因而我们治疗上采用补气养阴,清热利湿,解毒活血等方法,辨证治疗,系列中药方剂《糖愈方》配合元素制剂消渴特降糖加补锌疗法收到显著的疗效,一般30天内明显见效,90日内基本治愈。不但创口可愈合,体质体况均有明显好转,显示了极大优势,尤其是得下肢湿性溃疡疗效独特,平均在30日内均可愈合,受到当今医学界极大关注。

(实习编辑:谢利鹏)

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