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二甲双胍抗衰机制揭秘了?收短信就能降血糖?最近的研究有点意思!

2019-12-12 00:20:04医学界
核心提示:  嘀~收几条手机短信,降糖就是这么简单!


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  又双叒叕是你:二甲双胍,抗衰老研究新工具!

  二甲双胍的威名可谓是无人不知、无人不晓,除了兢兢业业地做好降低血糖的本职工作之外,二甲双胍在外还有不少“兼职”,其中最为引人注目的就是其抗衰老的功能。最近Salk生物研究所领衔的研究开发了一种新型的激酶检测及筛选平台,为探索二甲双胍的降糖以及抗衰老的作用机制提供和了全新的工具。研究近日发表于Cell Reports上。

  二甲双胍虽然是使用最为广泛的降糖药物,但实际上人们对于其控制血糖的具体机制并不完全了解。为了揭开其神秘面纱,美国Salk生物研究所、Scripps研究所和康奈尔大学Weill Cornell医学院基于联合开发的新技术,检测了二甲双胍有关的激酶及其可转移的磷酸基团。这些磷酸基团是细胞功能的关键“开关”,而二甲双胍则能够快速地“拨动”大量的“开关”,使得细胞的功能快速改变。研究的第一作者、来自Weill Cornell医学院的Ben Stein指出,这一工具可能有助于揭示二甲双胍产生降糖作用以及抗衰老作用的具体途径。

  研究的共同通讯作者、Salk生物研究所的Reuben Shaw教授指出,迄今为止的研究已经发现了二甲双胍对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)途径的影响。比如,当机体在癌症的影响下缺乏营养时,二甲双胍能够阻止细胞生长并改变新陈代谢。这一作用可能并不仅仅通过AMPK途径起作用。

  实际上,在最近发表的这项研究中,发现了许多独立于AMPK途径的激酶“开关”,比如蛋白激酶D和MAPKAPK2,这些激酶与细胞应激有关,或许能够解释二甲双胍延长人们健康寿命和生命长度的机制。在此之前,从未有人想到二甲双胍竟然与这两种激酶有关。这些结果能拓宽人们对于二甲双胍对于轻度压力、恢复代谢平衡过程的理解,解释二甲双胍之前的延长模式生物寿命和健康衰老的结果。

  目前,已经有临床试验将二甲双胍作为改善健康和延长寿命的药物进行测试。这些结果将能够分别从基础以及临床两个方面同时为二甲双胍的抗衰老作用提供证据。现在的研究发现,二甲双胍的作用靶点不仅能让2型糖尿病患者降低血糖,更有可能改善所有人的健康。接下来,研究人员计划更详细地研究他们发现的新信号通路,以更好地了解二甲双胍的有益作用。

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  发短信降血糖:收短消息,血糖就持续降两年?

  糖尿病治疗最关键的是什么,少吃、多动、测血糖?这当然都是关键的管理控制措施,但比知道这些手段更关键的是患者要自觉地去每天做到这每一点。从“我就多吃一小口”,到“我就少扎一次血糖”,没事儿总给给自己放放水,血糖怎么能控制得好?既然自己做不到,那就让手机来监督你吧!基于文本消息的糖尿病自我管理支持干预(SMS4BG)就是这样的一项研究。

  这项SMS4BG研究纳入了366名来自新西兰HbA1c≥8.0%的1/2型糖尿病患者,183名患者接受了一般的糖尿病护理服务,另外的183名患者则接受了一般的糖尿病护理以及SMS4BG的干预,额外通过手机接收个性化的糖尿病自我管理支持短信。这些信息根据患者的需要和具体病情量身定制,除了关键的控糖信息之外,患者还能接受胰岛素使用、戒烟、生活方式干预、足部护理等其他小知识,还能通过短信汇总自己的血糖检测结果,查看自己的血糖变化趋势等,共持续9个月。

  研究的前期结果1年前已经发表在了BMJ上。结果显示,干预组的血糖控制情况更好。虽然两组参与者的HbA1c水平均有所下降,但干预组的HbA1c降幅比对照组更大,差距可达0.39%。干预组血糖出现下降(75% vs 59%; p=0.01)以及有效降低到8%以下的人数也更多(27% vs 17%; p=0.024)。同时,干预组的糖尿病足知识增加,生活质量和社会支持感也得到了明显的提升。

  不过,这会不会只是一时的效果?如果我不发短信了是不是就没用了?为了回答这一问题,研究的原班人马对SMS4BG研究的参与者进行了长期的随访,结果近期发表在Diabetic Medicine上。在研究结束后2年,有297名(80%)参与者接受了随访。结果发现,干预组的血糖控制水平依旧优于对照组,HbA1c的降幅更大(1.8% vs 0.9%),两者之间的平均差距可达0.8%,甚至比2年之前更大!

  研究人员指出,这一结果令人惊喜——通过发短消息来改善患者的血糖不仅有效,而且长期有效。对于用不起或者学不会用各种复杂应用程序(APP)的人们而言,短信支持手段或许会是更好的选择。并且比起开发各种应用程序,发短信的成本也会更低,而这一简单却有效的手段真的能改善血糖的控制!

  那么,你愿意接受这种短信的关心吗?

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  吃吃汽车尾气:女性变胖,男性却能吸了减肥?

  肥胖率的增长与空气污染同时发生,两者之间可能存在因果关系。已经有研究表明,交通产生的污染是城市中空气污染的主要来源,可能与肥胖的流行有关。最近的研究就分析了交通空气污染与肥胖之间的关系,结果却发现,女性真的会因为空气污染越来越胖,但男性却能吸了减肥?!研究最近发表在了Obesity上。

  研究纳入了来自MD Anderson Mano Mana-Mano队列的7862名20-60岁的美国墨西哥裔参与者。研究人员根据参与者的居住地址以及地址周围的主要道路,估计了参与者的交通相关的PM2.5空气污染程度,平均距离为1180米,平均的交通相关PM2.5浓度为0.76μg/m3。BMI≥30 kg/m2的参与者被认为是肥胖,共有53.6%的参与者符合这一标准,其中55.0%的女性和48.8%的男性被认为是肥胖。

  结果发现,总体上交通相关的空气污染与女性的BMI上升有关,但却与男性的BMI降低有关,PM2.5浓度每上升0.3 μg/m3,男性的BMI就会下降0.30 kg/m2(95%CI -0.56~-0.04)。根据参与者的居住地址与主要道路的距离进行分层分析后发现,参与者的居住地与主要道路的距离每增加约685.1米,女性的BMI就会下降0.22 kg/m2(95%CI -0.44~-0.001),但男性的BMI就会上升0.45 kg/m2(95%CI 0.01~0.89)。

  分层分析的结果显示,居住在主要道路周围0-500m、0-1000m和0-1500m的女性参与者,距离越远,BMI就越低,而在男性中的结果恰恰相反。居住在主要道路周围0-1500m的女性居住地与主要道路的距离每增加约685.1米,女性的BMI就会下降0.58 kg/m2(95%CI -0.92~-0.24)。

  研究发现,空气污染对肥胖的影响在女性中更为显著,但对男性的影响则较小。两性之间产生区别的机制目前还不得而知。

  交通相关的污染物包括PM2.5、PM10、N2O等,这些污染物可能与炎症、氧化应激、血管内皮功能障碍有关,从而导致胰岛素不敏感以及瘦素水平增高等变化,最终导致肥胖。研究认为,城市规划时需要考虑这一因素对人们健康的影响,不合理的城市设计可能会导致慢性病的流行。

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