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IL-6可通过将自噬与抗氧化反应相偶联从而减少β细胞氧化应激损伤

2018-05-30MedSci网
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核心提示:本研究表明偶联自噬在β细胞抗氧化反应中导致压力适应,从而减少细胞凋亡。该研究结果可应用到在致糖尿病的条件下保护β细胞,为治疗糖尿病提供新的干预靶点。

  活性氧(ROS)产生是糖尿病β细胞功能障碍的关键因素。既往研究表明,多效性的细胞因子IL-6与β细胞自噬相关,但IL-6是否影响β细胞的氧化应激尚不明确。

  Michelle R. Marasco等人利用糖尿病小鼠模型、体外培养的人类胰岛和啮齿动物的β细胞来研究IL-6是否影响氧化应激反应。

  结果显示IL-6偶联自噬抗氧化应激,可减少β细胞和人类胰岛的ROS。在活体内,β细胞特异性丧失IL-6信号使小鼠对选择性β细胞毒性的四氧嘧啶和链脲霉素引发的氧化损伤和细胞死亡更敏感。IL-6驱动的ROS减少与主抗氧化因子NRF2相关,NRF2可迅速转移至线粒体减少线粒体活性并激活线粒体自噬。IL-6还可以一过性明显的降低细胞cAMP,有可能是促进线粒体自噬激活从而减少ROS。

  本研究表明偶联自噬在β细胞抗氧化反应中导致压力适应,从而减少细胞凋亡。该研究结果可应用到在致糖尿病的条件下保护β细胞,为治疗糖尿病提供新的干预靶点。

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