活性氧（ROS）产生是糖尿病β细胞功能障碍的关键因素。既往研究表明，多效性的细胞因子IL-6与β细胞自噬相关，但IL-6是否影响β细胞的氧化应激尚不明确。
Michelle R. Marasco等人利用糖尿病小鼠模型、体外培养的人类胰岛和啮齿动物的β细胞来研究IL-6是否影响氧化应激反应。
结果显示IL-6偶联自噬抗氧化应激，可减少β细胞和人类胰岛的ROS。在活体内，β细胞特异性丧失IL-6信号使小鼠对选择性β细胞毒性的四氧嘧啶和链脲霉素引发的氧化损伤和细胞死亡更敏感。IL-6驱动的ROS减少与主抗氧化因子NRF2相关，NRF2可迅速转移至线粒体减少线粒体活性并激活线粒体自噬。IL-6还可以一过性明显的降低细胞cAMP，有可能是促进线粒体自噬激活从而减少ROS。
本研究表明偶联自噬在β细胞抗氧化反应中导致压力适应，从而减少细胞凋亡。该研究结果可应用到在致糖尿病的条件下保护β细胞，为治疗糖尿病提供新的干预靶点。
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糖尿病干细胞移植作为治疗糖尿病的潜在方法，近年来备受关注，中国学者对此进行了积极探索，中华医学会糖尿病学分会也于近期发表了相关立场声明，旨在进一步指导糖尿病干细胞移植的临床应用。
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