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糖尿病性硬皮病病例导读

2009-04-02 01:24:0039健康网社区
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核心提示: 病例摘要:患者女 ,4 5岁,血糖升高 20年,双手及前臂 皮肤僵硬 1年于2004年 5月 l 0日入院。<br><br>  20年前体检查血糖升高 ,诊断为 2型糖尿病,曾服用中成药 (具体不详)治疗。4年前查空腹血糖达 1 7.8mm0l/ L,1年前无明显诱 因出现双上肢皮肤绷紧,僵硬肿胀 ,以双手背及双前臂伸侧 明显,同时伴有手足麻木,进行性加重。<br>

  病例摘要:患者女 ,4 5岁,血糖升高 20年,双手及前臂 皮肤僵硬 1年于2004年 5月 l 0日入院。

  20年前体检查血糖升高 ,诊断为 2型糖尿病,曾服用中成药 (具体不详)治疗。4年前查空腹血糖达 1 7.8mm0l/ L,1年前无明显诱 因出现双上肢皮肤绷紧,僵硬肿胀 ,以双手背及双前臂伸侧 明显,同时伴有手足麻木,进行性加重。

  查体:体重指数 32.8kgm2,腰围 l 08cm,腰臀比O.94。双前臂及手背皮肤僵硬肿胀并素沉着 ,无毳毛 ,不能捏起 。双手仅能半握。甲状腺未见异常 ,心肺无异常。

  入院检查 :空腹血糖 9.6mmol/L,尿糖 (+),酮体(一),糖化血红蛋白HbA1c9.2%。血常规、肝功能 、血脂、血尿 、肌酐均无异常。尿 白蛋 白排泄(AER)187.22 g/min。空腹血胰岛素 172mIU/L(参考值 5~l5),C肽 0.55nmol/L(参考值0.23~0.53)。餐后 2小时血胰岛素 22.62 mIU/L(参考值20~40),C肽 0.87 nm0l/L(参考值 0.48~ 1.64)。甲状腺功能正常,抗核抗体 (A NA)形 态分型均阴性 ,ENA(斑点法,包括抗 RNP/Sm、 抗 Sm、抗 SSA、抗SSB、抗 Scl一70、抗 Jo一1)均 阴性,抗中性粒细胞胞浆抗体 (ANCA)、抗 ds— DNA、抗角质蛋白抗体 (AKA)均阴性。X线胸片未见异常 ,B 超提示脂肪肝。肌电图提示 :上 下肢周围神经损害 。

  诊断为 :2型糖尿病并糖尿病硬皮病样变 ,糖尿病肾病Ⅲ期 ,糖尿病周围神经病变。

  给予饮食治疗 ,口服二 甲双胍、瑞格列奈及睡前注射胰 岛素控制血糖治疗 ,空腹及餐后血糖控制达标,住院 l O天出院。出院后继续上述方案治疗半 月后开始 自觉双上肢皮肤僵硬肿胀渐有所缓解,随访的前两年 ,多次查 HbA 1c5.8%~6.5%。皮肤僵硬好转,能握拳,仍无毳毛。并且,自觉皮肤僵硬随着血糖升高而加重 ,经过控制血糖达标后症状又有所减轻。最近两年 ,血糖控制良好 ,双上肢皮肤恢复柔软接近正常 。

   讨 论

  糖尿病硬皮样变改变国内报道不多,需要与糖尿病合并系统性硬化症鉴别。本例除皮肤改变以外 ,无系统性硬化 的其他相关改变 ,如雷诺现象、毛细血管扩张 、内脏损害 ,有关 自身抗体检测均阴性 ,随访两年 ,皮肤改变无进展,血糖控制后症状可好转 ,血糖升高后症状加重,提示皮肤改变与血糖升高相关。本例病情变化符合上述特 点 。该病 皮肤病理 改变表现 为真皮增厚、真皮下层结缔组织增生及附属器减少 ,其形 成机理 :慢性升高的血糖与蛋白质的游离氨基残端反应形成复合物 ,然后其结构重排形成更稳定的产物 ,称为高级糖基化产物 ,这就是蛋白质的非酶促糖基化。这些反应导致胶原纤维僵硬 ,并可以解释在皮肤的胶原纤维改变引起皮肤硬皮病样改变 。有报道认为在有皮肤硬皮病样改变的患者,其后发生微血管并发症的机会高于那些没有皮肤改变的患者_。本例患者 已有肾损害及周围神经病变 。此种皮肤改变尚无特殊治疗 ,以积极控制血糖为主,本例即以严格控制血糖遏制病情进展 。如有条件 ,可辅 以改善微循环及调节胶原代谢药如秋水仙碱治疗 ,也可试用中药治疗但具体疗效不详 。

(实习编辑:侯丽娟)

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